Още резултати

Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Post Type Selectors
Search in posts
Search in pages

Симптоми за желязодефицитна анемия

Симптоми за анемия

Поради постепенното прогресиране на разстройството, много хора първоначално са без симптоми и са склонни да не търсят медицинска помощ, докато анемията не стане тежка и нивата на хемоглобина спаднат до определено ниво (около 7 или 8 g / dl). Много преди масата на червените кръвни клетки да бъде засегната и да се диагностицира анемия, развиващият се дефицит на желязо влияе върху активността. Дори при леко понижени нива на желязото, пълното окисление на пирувата е нарушено, което намалява физическата работоспособност и продуктивността. Това води до често срещани симптоми на умора, слабост и задух.

В напреднали стадии намаленият хемоглобин и последващото понижаване на капацитета за пренасяне на кислород в кръвта причиняват на пациента развитие на задух при натоварване. А също умора, виене на свят, слабост, бледи ушни лобове, длани, конюнктива и лигавици, трудна концентрация, раздразнителност, главоболие. Чувствителност към инфекция и усещане за изтръпване в пръстите на ръцете и краката.

Намалената перфузия на кислорода кара сърцето да го компенсира с увеличен сърдечен пулс и тахикардия. Други, по-малко чести прояви на железен дефицит включват глосит (възпаление на езика), ъглов стоматит (фисуриране в ъглите на устата) и койлонихия (вдлъбнати или „лъжични” нокти).

Въпреки че класическите симптоми на недостиг на желязо отдавна са известни, друг симптом също вече се превръща в класически: лоша поносимост към студа. Един от начините на тялото да ускори производството на топлина, когато температурата на околната среда пада, включва невротрансмитера норепинефрин и хормоните на щитовидната жлеза, които ускоряват метаболизма. Недостигът на желязо влошава регулирането на температурата, както при животните, така и при хората, вероятно като пречи на нормалното производство на тези съединения.

Структурно или функционално променената епителна тъкан често се среща при хора с желязодефицитна анемия. Ноктите стават чупливи, тънки и с форма на лъжица или вдлъбнати в резултат на нарушена циркулация на капилярите. Езикът може да бъде възпален, със зачервяване и парене, причинени от атрофия на папилите. Тези промени обаче могат да бъдат променени в рамките на седмица или две след възстановяването на желязото.

Промени могат да настъпят и в епитела в ъглите на устата, причинявайки болезненост, сухота и напукване (ъглов стоматит). Езикът става гладък и пациентът се оплаква от дисфагия (затруднено преглъщане) или може да развие пика. Дисфагията често се свързва с „паяжина“ от лигавици и възпалителни клетки в кръстовището между хипофаринкса и хранопровода. Тези лезии могат да станат злокачествени. Може да има и свързани невромускулни ефекти, включително вазомоторни нарушения, вдървяване и изтръпване на крайниците и невралгична болка.

Тъй като желязото е компонент на съединения, различни от хемоглобина (например цитохроми, миоглобин, каталаза), дефицитите вероятно променят няколко тъканни ензими, които от своя страна могат да са отговорни за много от клиничните прояви.

Хората с желязодефицитна анемия също така проявяват гастрит, невромускулни промени, раздразнителност, главоболие, вдървяване, изтръпване и вазомоторни нарушения.
Причината за неврологичните симптоми е неясна, но може да бъде причинена от хипоксия във вече компрометираните кръвоносни съдове. Нарушенията на походката са редки. Психичното объркване, загубата на паметта и дезориентацията често са свързани с анемия при възрастните хора и симптомите могат да бъдат пренебрегвани като „нормални“ промени на стареенето.

Пика е любопитен симптом, наблюдаван при някои хора с недостиг на желязо. Те ще проявят необичаен апетит към лед, глина, мръсотия, боя, замаска, мазилка и други нехранителни вещества. Въпреки че пиката най-често се наблюдава при деца, при възрастните, пика като цяло се проявява в жажда към лед и необходимост от дъвченето му. За някои хора е известно, че ядат до осем подноса лед на ден. Това поведение се спазва от години, особено при жени и деца от групи с ниски доходи, които имат недостиг на желязо или цинк. Има драматична промяна в рамките на дни, след даване на желязо, и много преди червените кръвни клетки да реагират.

Отравянето с живак понякога може да бъде сбъркано с недостиг на желязо. Според д-р Хал Хъгинс, зъболекар, който е направил обширни изследвания в областта на амалгамата (живачни пломби), хронично изморените хора често се смятат за страдащи от недостиг на желязо. Въпреки това, когато се извърши изследване (пълна кръвна картина), често се установява, че нивата на желязо са в нормални граници. Ако живакът се свърже с едно или всичките четири места за свързване на сярата, върху хемоглобина ще се появят същите симптоми. Ако дори един живачен атом вземе една серна позиция, капацитетът за пренасяне на кислород на хемоглобина спада с 25%.

От друга страна, пълната кръвна картина може да регистрира добро ниво на хемоглобина, както и висок хематокрит, но хората все още могат да се чувстват хронично уморени. (Хематокритът е термин, използван за означаване на дела/обема на червените кръвни клетки в кръвта). Това може да е така, защото тялото не разпознава, че не транспортира достатъчно кислород и компенсира чрез струпване на повече червени кръвни клетки в кръвообращението, произвеждайки висока концентрация на нискоефективен хемоглобин. Следователно, химията на кръвта може да изглежда добре, но пациентът все още да не се чувства добре.

Ако имаме силно уморен човек, чийто костен мозък все още функционира добре и произвежда червени кръвни клетки и нивата на хемоглобин, хематокрит, алк фос и LDH са в нормални граници, но все пак той все още е с много ниски енергийни нива, като възможен източник на хроничната умора трябва да се разглежда живака- живачни амалгами или живачни продукти.

Живакът не само пречи на червените кръвни клетки, но също така може да попречи на производството на вещество, наречено коензим А, което е необходимо за образуването на хемоглобина и холестерола.

Червените кръвни клетки живеят само 120 дни и след това умират; но ако е принудено, тялото е в състояние да регенерира половината си червени клетки за два дни. При това обаче в кръвта ще има повишаване на два ензима: алкална фосфатаза (алк фос) и млечна дехидрогеназа (LDH). И двете се измерват чрез ензимни тестове за кръвен профил. Вземането на само една четвърт от червените кръвни клетки определено ще бъде забелязано от тялото.

Деца и бебета

Преждевременно родените бебета са най-застрашени от недостиг на желязо, тъй като по-голямата част от желязото те получават чрез майката през последния триместър. Запасите от желязо за майката са достатъчни за първите пет или шест месеца при доносеното бебе, но само за около два месеца при недоносеното бебе (и).

Въпреки че по-голямата част от бебетата с анемия са с наднормено тегло, много от тях са с наднормено тегло поради прекомерното хранене с мляко. Тези деца стават анемични по две причини. Първата, млякото е лош източник на желязо и се дава поради изключването на твърдите храни. Втората, някои кърмачета, хранени с краве мляко, имат повишена фекална загуба на кръв.

Въпреки че са пълнички, тези кърмачета са бледи, обикновено имат слабо развити мускули и са склонни към инфекции. Цветът на кожата може да бъде описан като порцеланов. Понастоящем се препоръчва кравето мляко да не се дава на деца под две години.

Точният механизъм е неизвестен, но изглежда, че анемията с дефицит на желязо увеличава изтичането на плазмени протеини при кърмачета. Причинявайки оток, забавен растеж и понижена серумна концентрация на протеините: албумин, гама глобулин и трансферин.

Загубата на кръв при кърмачета може да е по различни причини, с изключение на злополуките. Не е нечувано за кърмачетата да развият симптоми, подобни на болестта на Крон – обикновено от пиене на мляко – но и от реакция към зърнени култури. Човешкият паровирус В-19, известен още като пета болест и шамарно заболяване (Инфекциозен еритем), както и вирусен хепатит В или С са сред вирусите, които водят до загуба на кръв.

Бактериалната инфекция с хеликобактерия (H. pylori), E. coli, S. enteritidis (салмонела) или такива паразити като кръгъл червей, анкилория или G. lamblia са сред видовете инфекции, които също могат да допринесат за загубата на кръв. Хелиобактерният организъм е този, който може да остане незабелязан. Често бактерията е в семейството и може да се открие при деца на три години.

През първата година от живота настъпват значителни хемопоетични промени. Феталният хемоглобин (HgF) присъства през първите пет месеца, а възрастният хемоглобин постоянно се увеличава през първата половина на детската възраст. Феталният хемоглобин причинява съкратена преживяемост на RBC и по този начин намален брой RBC. Чест резултат, на възраст от два до три месеца, е физиологичната анемия. Смята се, че високите нива на HgF потискат производството на еритропоетин, хормон, отделян от бъбреците, който стимулира производството на RBC.

Запасите от майчино желязо са налице през първите пет или шест месеца и след това постепенно намаляват. Това се отчита с намалените нива на хемоглобина към края на първите шест месеца. Появата на физиологична анемия не се влияе от адекватното снабдяване с желязо. Въпреки това, когато еритропоезата се стимулира, доставките на желязо са необходими за образуването на хемоглобин.

Децата, лишени от желязо, стават раздразнителни, неспокойни и имат проблем с вниманието. Точната връзка на анемията с дефицита на желязо и поведенческото и интелектуално функциониране не е ясна. Но все повече доказателства показват, че дефицитът на желязо, самостоятелно или с анемия, води до нарушени познавателни умения. Те могат или не могат да бъдат премахнати след коригиращи мерки за преодоляване дефицита на желязо.

Тези симптоми са сред първите, които се появяват, когато желязото в тялото започне да пада. Те са и сред първите изчезващи, след като приема на желязо отново се увеличи.
Особеното в случая е, че кръвните изследвания могат да изключат анемия, а не е задължително да разкрият и дефицит на желязо. Тези деца често погрешно са диагностицирани с ADD / ADHD (нарушение на дефицита на вниманието / разстройство на хиперактивността с дефицит на вниманието).

Тъй като анемията се развива бавно, детето се научава да се адаптира към намаляващото ниво на хемоглобина. Изглежда повечето деца имат забележителна способност да функционират доста добре, въпреки ниските нива на хемоглобина. Освен това, компенсаторните механизми могат да забавят развитието на всякакви очевидни признаци. След като хемоглобинът падне достатъчно, такива клиничните признаци като мускулна слабост и лесна уморяемост са първите.

Кожата обикновено е бледа и при тежка анемия може да има восъчна бледност. Проявите на централната нервна система включват главоболие, замаяност, лекота на главата, раздразнителност, забавени мисловни процеси, намалена концентрация, апатия и депресия. Растежът е забавен, заедно със сексуалното съзряване при по-голямото дете. Ефектите върху кръвоносната система могат да бъдат дълбоки, тъй като влияят върху сърдечната честота и сърдечния пулс, както и върху мозъчната дейност.

Диагностицирането на желязодефицитна анемия се основава на клинични прояви и лабораторни тестове.

Вижте: Лечение на желязодефицитна анемия

Източник: www.innvista.com

Още по темата:

Минерали

Книги за самолечение на Walter Last

Тест за недостиг на витамини и минерали

Аминокиселини

Тест за пиролурия

Ракът на стомаха – опасното сираче

Недостигът на желязо води до тромбоза

Приемането на желязо и фолиева киселина през бременността способства за раждането на интелигентни деца

Свързани публикации